COX-1
arachidonic acid로부터 prostaglandin과 thromboxane A2를 만든다. COX-1은 위장관과 우리 몸에서 염증 반응이 있는 곳에서 Prostaglandin을 만들고, 혈소판(platelet)의 COX-1은 thromboxane A2를 만든다. Prostaglandin은 위장관에서 산 분비를 억제하고, pensin의 농도를 억제한다. thromboxane A2는 혈소판 응집을 촉진한다.
따라서 이렇게 Prostaglandin과 thromboxane A2를 만드는 COX-1을 NSAID가 억제하게 되면 위장관 보호제가 사라지므로 위장관 궤양이나 출혈 등이 생기고 혈소판 응집이 억제되어 CVA risk가 감소되는 효과가 나타난다. 앞의 위장관 궤양은 NSAID의 부작용이고, 뒤의 CVA risk는 우리가 아스피린을 복용하는 목적이 될 것이다. 물론 지혈이 잘 되지 않는 것은 부작용...
COX-2
COX-2는 COX-1보다 좀 더 염증세포에 집중되어 있어서 COX-2만 선택적으로 억제하는 COX-2 selective inhibitor는 위장관 궤양의 발생 가능서을 낮춘다고 한다. 그러나 COX-2 inhibitor도 다른 NSAID의 부작용들은 줄이지 못하는데, 신부전이나 심근경색, 혈전증 등의 발생 가능성은 높인다고 한다. 즉 혈소판을 응집하도록 하는 thromboxane A2가 COX-1을 통해서 만들어지는데, selective COX-2 inhibitor는 COX-1을 억제하지 않으므로 혈전 생성을 막을 수 없어 CVA risk를 증가시킨다는 것이다.